浙江大學科研團隊在禽源流感病毒跨物種傳播機制研究上取得重要進展，相關成果為人類抵御流感病毒感染提供了新的理論支撐。研究聚焦人體先天免疫系統如何識別并抑制流感病毒，首次證實cGAS—STING通路在抗病毒感染中的核心作用，該通路通過激活NF—κB信號網絡，誘導產生一類新型抗病毒分子NSGs，其中GADD34蛋白在呼吸道黏膜組織中高度富集，可直接阻斷病毒基因組復制過程。
實驗數據顯示，當流感病毒入侵人體細胞時，cGAS—STING通路會迅速啟動免疫響應，通過NF—κB信號軸調控產生多種抗病毒因子。研究團隊特別關注到GADD34分子的獨特功能：這種蛋白能特異性結合流感病毒RNA聚合酶復合體，通過干擾其轉錄活性實現病毒復制的精準抑制。在人體呼吸道上皮細胞模型中，過表達GADD34可使病毒載量下降超過80%，驗證了其作為天然免疫屏障的關鍵角色。
針對禽源流感病毒跨物種傳播的生物學基礎，研究團隊通過比較人源與禽源病毒蛋白結構，鎖定M1蛋白作為決定性因素。正常禽源病毒M1蛋白缺乏對抗人體免疫系統的能力，但當其第115位氨基酸發生苯丙氨酸到酪氨酸的突變后，蛋白構象發生改變，能夠特異性結合并抑制GADD34分子功能。這種分子水平的適應性進化，使突變后的禽源病毒獲得突破物種屏障的能力，在人體細胞內建立有效感染。
該發現為流感病毒監測提供了新的分子標記物。研究團隊建議，在禽類養殖場和活禽市場加強M1蛋白第115位氨基酸的突變篩查，可提前預警具有跨物種傳播潛力的病毒株。同時，基于GADD34分子的抗病毒藥物研發也進入實驗階段，初步結果顯示，人工合成的GADD34類似物在動物模型中展現出良好的抗流感效果，且不易產生耐藥性。
